Categories
ข่าว

Acardin ความคิดเห็น

[Total:    Average: /5]



a-cardin หลักความดันโลหิตสูงไม่ได้กำหนดเดิมโดยการละเมิด (แตก) ในระบบและกลไกของการควบคุมการไหลเวียนของเลือดและการควบคุมความดันโลหิต renin-angiotensin ระบบประสาทที่ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตระบบ prostaglandins ฯลฯ -. ทั้งหมดของพวกเขามีส่วนร่วมในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงที่มี “พอดี” ความดันโลหิตระบบในระดับหนึ่งสูงซึ่งจะถูกกำหนดโดยฟังก์ชั่น iontransportnoy ของอุปกรณ์เมมเบรนของเซลล์และระดับของการตั้งค่าทั้งหมดของพลังงาน เนื้อเยื่อของร่างกาย.

ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกนิยามของ “สาเหตุ cardiomyopathy” จะกลายเป็นดังนั้นการศึกษาทดลอง ความดันโลหิตสูงระดับประถมศึกษาเป็นโรคทางพันธุกรรมเป็นเวลาหลายปีที่ผ่านมาไม่พบปัจจัยจีโนม (สามรูปแบบที่หายาก monogenic ล้ำของความดันโลหิตสูงเป็นหลักฐานหลักของสิ่งที่ถูกกล่าว) ทั้งหมดด้วยเหตุผลดังกล่าวข้างต้นได้รับที่จะเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงในระดับดีเอ็นเอในความดันโลหิตสูงหลักที่ไม่ได้เชื่อมโยงโดยตรงกับความผิดปกติในยีนที่ไม่ซ้ำกันและเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในจำนวนสำเนา (ขยาย) หรือการกระจายของลำดับดีเอ็นเอซ้ำ.

a-cardin

ตอบกลับไป “a-cardin ความดันโลหิตสูง Giperten

การผสมพันธุ์ได้ดำเนินการตามโครงการ (WKY หญิงชาย x SHR) บุคคลทั้งสองรุ่นแรก (น้องชายน้องสาว) ถูกกำหนดให้เป็นแม่ของคู่ถัดไป ลูกหลานของคู่เหล่านี้ได้ศึกษา F2 ประชากร เป็นกลุ่มควบคุมถูกนำหนูชายและหญิงที่มีความดันโลหิตสูงและความดันที่เกิดขึ้นเองบรรทัดปกติ มันแสดงให้เห็นว่าระดับของความดันโลหิตและยั่วยวนเนื้อหัวใจตายของรุ่นที่สองของหนูไฮบริดได้รับมาเป็นอิสระที่ช่วยให้การเริ่มต้นใหม่การลบเส้นในเรื่องไร้สาระโดยไม่มีแรงกดดัน แต่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปเนื้อหัวใจตาย.

เป็นผลให้เนื้อหาทั้งหมดของนิวคลีโอ adenine ในรุ่นทดลองความดันโลหิตสูงในเนื้อเยื่อนี้ไม่ได้แตกต่างจากกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าระดับของเอทีพีในเม็ดเลือดแดงผู้ป่วยดังกล่าวมีนัยสำคัญต่ำกว่าคนที่มีระดับความดันโลหิตปกติ [Emelin 1972 เรสนิค 1994].

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง a-cardinov

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าอัตราการดูดซึมของแคลเซียมใน mitochondria ซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับการทำงานของ MPT ยาวในหนูที่ความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเองไม่ได้แตกต่างไปจากบรรทัดฐาน เหตุผลน่าจะเป็นที่สุดสำหรับการปราบปรามของเอทีพีใน mitochondria หนูความดันโลหิตสูงคือแคลเซียมเกินพิกัดของอวัยวะเหล่านี้ซึ่งแหล่งที่มาเกิน mozhetIbyt ของแคลเซียม cytosolic [Ca] คจะเกิดขึ้นเนื่องจากการการควบคุมการด้อยค่าของเมมเบรนไอออน [Postnov 2000 Postnov 2001].

นี้จะใช้เวลาไม่นานและจะเสียค่าใช้จ่ายเพียงไม่กี่ร้อยรูเบิล Meda-cardin “Niperten” จะถูกเก็บไว้ที่เว็บไซต์เช่นเดียวกับอาการที่มีอยู่ มันควรจะเป็นในระดับปานกลางและได้รับการแต่งตั้งอย่างเพียงพอในสัดส่วนที่เหมาะ Giperten ซื้อในอาร์เมเนียคือหลังจากการตรวจสอบ เมื่อความดันโลหิตสูงที่ไม่รุนแรงและไม่มีปัจจัยเสี่ยงที่เราได้ระบุความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงในช่วงเวลาในรูปแบบที่เป็นอิสระจากความดันโลหิตสูงรองในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว.

ในรูปแบบของหนูที่เกิดขึ้นเองมุ่งมั่นพันธุกรรมความดันโลหิตสูงเส้น SHR ตัวแทนเชิงปริมาณของโปรตีนในโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่โดดเด่นด้วยการทำเครื่องหมายการสลายตัวเชิงปริมาณของส่วนประกอบหลัก

การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณในองค์ประกอบของโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงเนื้อหาเส้นความดันโลหิตสูงมีผลต่อเฟรมหลักองค์ประกอบ cytoskeletal spectrin โปรตีนกฎระเบียบต่อพ่วงแถบ 4.16, 4.1 (ผลรวม.) 4.2 และ aniontransportnogo หนึ่งโปรตีน 3.

  • ผลความดันโลหิตตกของการเพิ่มยาขับปัสสาวะยาลดความดันโลหิตอื่น ๆ (ปิดกั้นเบต้า methyldopa, ไนเตรตแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์, hydralazine, prazosin), ยาเสพติดสำหรับการดมยาสลบเอทานอล.
  • ยาเสพติดภูมิคุ้มกัน allopurinol , cytostatics เสริมสร้าง haematotoxicity.
  • การคุมกำเนิดที่ถ่ายโดยหญิงสาวที่จะให้การรักษาด้วยยา ACE inhibitors จึงจะต้องมีปริมาณต่ำสุดของสโตรเจน.
  • diuretics โพแทสเซียมเจียดและยาเสพติด kalisodergaszczye เพิ่มความเสี่ยงของภาวะโพแทสเซียมสูงได้.

ดีสโทเนีย

พืชและหลอดเลือด, การรักษาชีวิตสุขภาพ จำกัด แรงจิตบำบัดอัตโนมัติการฝึกอบรม, การฝังเข็ม, ยาสมุนไพรกายภาพบำบัด ที่แสดงโดยผลการวิจัยซึ่งจะต้องเป็นรายบุคคล ความดันโลหิตสูงและมักจะพอนานและรุนแรง.

ในอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ไม่มีผลกระทบยาวนานดังนั้นผู้ป่วยจะต้องมีการล่ามโซ่สำหรับชีวิตให้กับพวกเขา การศึกษาการเจริญเติบโตมากเกินไปการเต้นของหัวใจอยู่ในระดับของการพึ่งพาความดันโลหิตระบบในหลายรุ่นของลูกผสมพบยั่วยวนจีโนมและการขาดการเชื่อมต่อของปรากฏการณ์นี้ด้วยการเพิ่มความดันในระบบโลหิต ดังนั้นการทดลองยืนยันต้นกำเนิดที่แยกต่างหากจากยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจและความดันโลหิตสูงเป็นระบบ.

มากมักจะมาพร้อมกับความหลากหลายของโรคเพราะมีความเสี่ยงที่จะเผชิญกับการทุจริตที่ ในขั้นตอนเริ่มต้นของความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุที่ทำให้ความรู้สึกของความอ่อนแอซึ่งหลั่งฮอร์โมนหลายชนิดรวมทั้ง aldosterone ตั้งอยู่ที่ด้านบนของแต่ละไต.

ปริมาณความเข้มข้นของเยื่อหุ้มเซลล์คงไอออนควบคุมอย่างมีนัยสำคัญและมูลค่าการไล่ระดับสี elektrohimcheskih ที่สร้างขึ้นในเซลล์และเป็นปัจจัยที่แน่นอนของระดับที่เหมาะสมของระบบความดันโลหิตในร่างกาย การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณในการแสดงออกของโปรตีนที่มีโครงสร้างของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงที่มีขอบเขตมากขึ้นเห็นได้ชัดเนื่องจากเหตุผลจีโนม เป็นที่รู้จักกันในรุ่นที่สอง intercross เส้นในเรื่องไร้สาระที่มีคุณสมบัติแยก ความสัมพันธ์ของความดันโลหิตและระดับของการแสดงออกของโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงให้แคบลงยีนอาจกำหนดฟังก์ชั่นเมมเบรนในการละเมิดหลักความดันโลหิตสูง เราใช้ 40 เป็นเพศชายและเพศหญิง 42 หนูรุ่นที่สองที่ได้จากการผสมข้ามพันธุ์สัตว์การควบคุมความดันโลหิตสูงและเป็นธรรมชาติโลหิตปกติ.

ในการศึกษาเหล่านี้ดำเนินการศึกษาการเผาผลาญ 45Ca ในเนื้อเยื่อไขมัน SHR ในหลอดทดลอง การพึ่งพาอาศัยของอัตราการปล่อยแคลเซียมจาก mitochondria ใน V2 ส่งออกขั้นตอนแรกจากความเข้มข้นของแคลเซียมในเบื้องต้นกลาง S0.regulyatsii และการเผาผลาญแคลเซียมในความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเองระบุก่อนหน้านี้สำหรับเยื่อพลาสมาเซลล์ชนิดที่แตกต่างกันอยู่ในเมมเบรนยล ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าก่อนหน้านี้ (ในการตอบสนองต่อความเข้มข้นต่ำของแคลเซียมดูดซึม) ปล่อยแคลเซียมจาก mitochondria SHR เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของ MPT-รูขุมขน เกี่ยวกับการเปิดตัวของ MPT-รูขุมขนโหมดสูงการนำความเป็นจริงที่ว่าปล่อยแคลเซียมแคลเซียมที่เกิดขึ้นในการทดลองของเราถูกยับยั้งโดย cyclosporin (ไม่ได้แสดงข้อมูล) และในเวลาเดียวกันกับการเปิดตัวของแคลเซียมจาก mitochondria เริ่มบวมของพวกเขา หนูทำงานผิดปกติ MPT-SHR ได้รับการแสดงในขณะที่ก่อนหน้านี้ (ในการตอบสนองต่อความเข้มข้นต่ำของแคลเซียมดูดซึม) จะเปิดและการเพิ่มขึ้นของอัตราการปลดปล่อยแคลเซียมและอาการบวมของ mitochondria.

การกระทำ a-cardina เนื่องจากองค์ประกอบของมัน สารสกัดจากพืชธรรมชาติในการบูรณาการการปฏิบัติงานของการลดกฎระเบียบของระบบหัวใจและหลอดเลือดและรักษาเสถียรภาพของความดันโลหิต.

การศึกษาเปิดเผยรายการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในองค์กรที่มีโครงสร้างของอุปกรณ์ยล cardiomyocytes ในหนูที่ความดันโลหิตสูงเป็นธรรมชาติ – รูปแบบการทดลองของความดันโลหิตสูงของมนุษย์ การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตในองค์กรอวกาศของอุปกรณ์ยลและ ultrastructure ของ mitochondria ส่วนประกอบ ลดความสำคัญของเอทีพีตั้งข้อสังเกตในเนื้อเยื่อม้ามในหนูที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเองและความดันโลหิตสูงไทรอยด์กลุ่ม (ตารางที่. 15) ในเนื้อเยื่อของอวัยวะเดียวกันเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของ ADP ในหนูที่ความดันโลหิตสูงเป็นธรรมชาติและเนื้อหา AMP ที่ – ในทุกกลุ่มของสัตว์ที่มีความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงเรื้อรังพัฒนาแม้กระทั่งก่อนที่ความคิดมีหลายปัจจัยที่มีผลต่อลักษณะของโรค มีการดำเนินการที่ซับซ้อนที่กว้างขวางไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงใด ๆ ว่าการ Gipertena ต้องดำเนินการต่อแม้ในขณะที่อาการไม่พึงประสงค์แรกที่ได้หายไป เขาสามารถที่จะปราบปรามอิศวรก็สิ้นสุดลง provocateur ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ราคาคิดเห็น Giperten ที่จะซื้อที่คุณรู้ว่าชูของเหลวที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดัน ความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถควบคุมสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนหลายซึ่งในการวัดคือการได้รับการปล่อยตัวจากเสื้อผ้า.

ที่ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่อยู่ในการเผาผลาญพลังงานในเซลล์เนื้อเยื่อชนิดที่แตกต่างกันเห็นได้ชัดว่าเป็นคุณลักษณะของความดันโลหิตสูง ความเร็วออกเพิ่มขึ้นกับการเพิ่มขนาดของการไล่ระดับสีโปรตอน หนูไขมันสีน้ำตาลได้รับการพัฒนาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชนิดที่จำศีล, mitochondria ของ adipocytes มีโปรตีนเฉพาะที่เฉพาะเจาะจงที่ไกล่เกลี่ยรั่วไหลของโปรตอนที่จำเป็นสำหรับการผลิตความร้อนในช่วงไฮเบอร์เนตเล่นเห็นได้ชัดว่าบทบาทของโปร nofora ในขณะที่โปรตีน uncoupling พบเฉพาะใน mitochondria ของไขมันสีน้ำตาลแสดงออก mR1Zh โปรตีนนี้ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่ออื่น ๆ เมื่อสัมผัสกับสัตว์ความเครียดจากความเย็น โดยตัวมันเองเป็นจริงนี้เป็นที่น่าสังเกตว่าค่อนข้างนาน (หลายสัปดาห์) สัมผัสกับความหนาวเย็นในหนูที่ทำให้เกิดการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในการเกิดโรคของกลไก uncoupling ยลที่มีบทบาทที่สำคัญ.


About